研究揭示疱疹病毒如何加速阿尔茨海默病的发病

斯德哥尔摩大学和卡罗林斯卡医学院的科学家们带来了一项振奋人心的研究，揭示了病毒颗粒与生物体液中的蛋白质如何相互作用并加速阿尔茨海默病等神经退行性疾病的发展机制。他们探究了一种有趣的设想，即病毒如何通过与蛋白质间的微妙互动，加速淀粉样蛋白斑块的形成，这一过程与阿尔茨海默病的发病紧密相关。

回溯到上世纪80年代，科学家们已经发现单纯疱疹病毒与阿尔茨海默病之间的不寻常联系。尽管当时“淀粉样蛋白假说”备受推崇，但也有学者提出病毒可能是这一神经退行性疾病的潜在致病因素。直接针对淀粉样蛋白斑块的累积的临床试验失败后，研究者们开始重新考量这些假说。

这项新研究则揭示了病毒与阿尔茨海默病关联的更深层次机制。研究者们发现，病毒在与生物体液中的蛋白质相互作用时，会被不同的蛋白质层所覆盖，这些蛋白质层被称为蛋白冠。这一机制让病毒可能加速神经退行性衰退，特别是在疱疹等病毒感染的情况下。

新研究的第一作者Kariem Ezzat用一个生动的比喻解释了这一过程：“想象一下网球落入一碗牛奶和麦片混合物中，粘性颗粒会立即粘附在球上。当病毒接触含有数千种蛋白质的血液或肺液时，类似的情况也会发生。”

研究中特别关注了1型单纯疱疹病毒（HSV-1）。越来越多的证据表明，HSV-1与淀粉样斑块的聚集和阿尔茨海默症的发病有关，但具体机制尚不清楚。新的研究表明，HSV-1具有催化其蛋白冠中淀粉样蛋白的能力，并能诱导这些蛋白质的聚集。实际上，这种病毒细胞有助于加速淀粉样蛋白形成更大的斑块积聚。

为了验证这一机制，研究者们在一种快速发展淀粉样蛋白阿尔茨海默病的小鼠模型上进行了实验。结果显示，感染HSV-1的动物在短短48小时内就出现了阿尔茨海默病的显著病理征象。相比之下，未感染的小鼠通常需要数月才能达到相同的退行性程度。

虽然研究人员谨慎地指出这项研究并未证明病毒与阿尔茨海默病之间的因果关系，但它却提供了一种令人信服的机制解释，将两者关联起来。更重要的是，这一发现为人类对阿尔茨海默病等神经退行性疾病的研究开辟了新的道路。正如Ezzat所言：“我们的研究描述了一种将病毒和淀粉样蛋白原因联系起来的物理机制，增加了对微生物在此类疾病中作用的研究兴趣，并开启了新的治疗途径。”这项突破性研究已发表在《自然·通讯》杂志。